川芎嗪对大鼠失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响
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目的探讨川芎嗪对失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响,寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法将54只SPF级健康的Wistar大鼠,3-4周龄,体质量(200±10)g,雌雄不拘,随机分为9组,分别为正常对照组(A)、失神经对照组(B、C、D、E)、川芎嗪干预组(F、G、H、I)。行腹腔内注射10%水合氯醛(2ml/kg)麻醉,暴露右侧坐骨神经,正常对照组(0d)仅暴露并不切断坐骨神经;失神经对照组、川芎嗪干预组于坐骨神经中段切取大于10mm,近端翻转180°,将其与邻近组织缝合,建立动物模型。术后干预:川芎嗪干预组于腹腔注射川芎嗪注射液80mg/(kg·d);失神经对照组腹腔注射等剂量生理盐水。在术后第0、2、7、14、28天分别取一组大鼠称重后处死,取右侧腓肠肌并称肌湿重,置于-80℃冰箱保存,备用。采用RT-PCR及Western Blot检测各时段bcl-2以及baxmRNA和蛋白表达水平。使用TUNEL法检测肌细胞凋亡。用统计软件SPSS11.0进行统计学处理。结果本研究证实大鼠腓肠肌失神经支配后肌湿质量比下降,到28d时约为对照组的32%。川芎嗪干预组2d时对肌湿质量比无明显影响(P>0.05);术后7d、14d、28d川芎嗪干预组与正常对照组比较,肌湿质量比虽然减少(28d时约为正常对照组的64%),但均显著高于同期失神经对照组(P<0.05)。大鼠腓肠肌失神经支配后bcl-2mRNA在各时间点持续降低,而baxmRNA持续增高,但均高于正常对照组。与失神经对照组比较,bcl-2mRNA的表达相对量虽然降低,但均高于同期失神经对照组(P<0.05);相反的,与失神经对照组比较,川芎嗪干预组baxmRNA虽然增高,但均低于同期失神经对照组(P<0.05)。大鼠腓肠肌失神经支配后bcl-2的蛋白表达在各时间点持续降低,而bax的蛋白表达在各时间点逐渐增高,但均高于正常对照组。与失神经对照组比较,川芎嗪干预组bcl-2的蛋白表达虽然降低,但均高于同期失神经对照组(P<0.05);而bax的蛋白表达虽然增高,但均低于同期失神经对照组(P<0.05)。失神经组凋亡率逐渐升高,且与正常对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),采用川芎嗪治疗2d时,细胞凋亡率显著低于同期失神经对照组(P<0.05),此后随着失神经时间的延长,其表达水平虽然呈增高趋势,但却始终低于同期失神经对照组的表达水平(P<0.05)。关联性分析显示,在失神经组中bax的表达与肌湿质量比呈负性相关关系(r=-0.776,P<0.05),而与细胞凋亡率呈正性相关关系(r=0.811,P<0.05);失神经组中bcl-2的表达与肌湿质量比呈正性相关关系(r=0.829,P<0.05),而与细胞凋亡率呈负性相关关系(r=-0.790,P<0.05),表明bcl-2以及bax的表达与肌细胞凋亡率、肌湿质量比有关;且bax与bcl-2的表达呈线性负相关关系(r=-0.821,P<0.05),表明失神经支配腓肠肌萎缩与bcl-2的表达减少和bax表达的增加有关。结论川芎嗪可以通过促进bcl-2抑制bax的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。
缩略词表 | 第5-6页 |
中文摘要 | 第6-7页 |
英文摘要 | 第7-8页 |
前言 | 第9-11页 |
材料方法 | 第11-15页 |
结果 | 第15-18页 |
讨论 | 第18-20页 |
结论 | 第20-21页 |
附图 | 第21-26页 |
参考文献 | 第26-29页 |
综述 | 第29-34页 |
参考文献 | 第32-34页 |
个人简历 | 第34-35页 |
致谢 | 第35页 |
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