多环芳烃和表面活性剂及其联合毒性对青岛大扁藻的影响

蒽论文 十二烷基苯磺酸钠论文 青岛大扁藻论文 生长量论文 抗氧化酶论文 显微结构论文
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全球水体污染一直是备受关注的重大问题之一。多环芳烃(PAHs)被证明是对水体特别是对海洋生物毒性最大的成分之一。某些PAHs具有致癌性和致突变性,蒽是最简单的线性PAHs,被美国环保局列为环境优先监测PAHs污染物之一。表面活性剂是我们既熟悉又陌生的一类化合物,它是各种洗涤剂的主要活性成分,约占洗涤剂重量的30%。由于表面活性剂的毒性较低,因此未引起人们的足够重视。但是随着生活污水和工业废水的排放,水体环境受到的污染日益严重,因此研究污染物对水体的影响势在必行。水体中污染物的种类很多,因此对生物的影响并非一种污染物引起,可能是有几种污染物联合作用产生。多种污染物相互作用及联合效应对评价污染物实际环境行为和生态风险具有重要意义。单细胞藻类,又称微藻(Micro-algae),严格来说是指单细胞的真核藻类,也包括某些蓝藻类植物(例如螺旋藻等)。由于单细胞微藻含有丰富营养,生长繁殖迅速,利用太阳能效率高等特点因而受到重视。微藻是海洋生态系统的初级生产者,利用光合作用释放出大量氧气的过程,是地球上生物圈氧气循环中的重要环节,吸收水中的富营养化成分并作为碳源,保障了水体自净,在海洋环境中的地位尤其重要。本研究以饵料藻青岛大扁藻为研究受试生物,研究了多环芳烃蒽和表面活性剂LAS单一污染体系及复合体系对青岛大扁藻的生物量影响,考察了其对藻细胞酶活性和亚显微结构的影响。该论文取得了以下有价值的研究结果:(1)蒽可以抑制青岛大扁藻的生长,且对青岛大扁藻的生长抑制效应呈现明显的剂量依赖性,即随蒽浓度的提高,微藻的相对生长率就会逐渐下降。随着蒽浓度的加大,其过氧化物酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶的活性水平逐渐降低。而超氧化物歧化酶的活性水平是先提高后降低。(2)浓度低于60mg/L的LAS可以提高青岛大扁藻的生长,对青岛大扁藻的生长有促进作用,而浓度高于90mg/L的LAS可以显著抑制青岛大扁藻的生长,即对青岛大扁藻的生长为抑制效应,并呈现明显的剂量依赖性,即随LAS浓度的提高,微藻细胞相对增长率会随着下降。浓度低于60mg/L的LAS诱导了青岛大扁藻过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽氧化酶活性水平的提高。但是当LAS的浓度高于90mg/L时,其过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽氧化酶活性水平又逐渐降低。但青岛大扁藻的过氧化物酶活性水平没有显著的变化。(3)LAS与蒽联合作用抑制了青岛大扁藻的生长,且随着蒽浓度的提高,表现的抑制作用越强。当LAS的浓度为60mg/L不变时,青岛大扁藻的过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽氧化酶活性水平都随着蒽浓度的增加而降低。(4)浓度2mg/L的蒽与浓度60mg/L的LAS复合物处理的青岛大扁藻,其蛋白核变小,叶绿体的类囊体的穿入缺失或断裂,蛋白核周围的淀粉鞘变小,淀粉粒也开始萎缩。细胞液泡变大,数量增加,也有部分液泡解体,内含物减少或外漏。
摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一部分 前言第9-16页
    1.1 多环芳烃及其生态毒性第9-12页
        1.1.1 多环芳烃的性质及来源第9-10页
        1.1.2 多环芳烃的生态毒性第10-12页
    1.2 表面活性剂及其生态毒性第12-14页
        1.2.1 表面活性剂的性质、分布及应用第12-13页
        1.2.2 表面活性剂的生态毒性第13-14页
    1.3 多环芳烃/表面活性剂复合污染体系及其生态毒性第14-15页
    1.4 实验目的及意义第15-16页
第二部分 实验部分第16-26页
    2.1 实验材料第16-20页
        2.1.1 藻种来源第16页
        2.1.2 实验药物第16页
        2.1.3 主要试剂第16页
        2.1.4 主要仪器第16页
        2.1.5 主要工作液配方第16-20页
    2.2 实验方法第20-25页
        2.2.1 培养方法和条件第20页
        2.2.2 药物浓度设计及分组:第20页
        2.2.3 藻类生长曲线的测定第20-21页
        2.2.4 过氧化物酶(POD)的测定第21页
        2.2.5 过氧化氢酶(CAT)的测定第21-22页
        2.2.6 超氧化物歧化酶(SOD)的测定第22-23页
        2.2.7 谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)的测定第23-24页
        2.2.8 电镜下观察的藻体形态第24-25页
    2.3 数据处理第25-26页
第三部分 实验结果及讨论第26-42页
    3.1 实验结果第26-39页
        3.1.1 蒽对青岛大扁藻生长及生理生化指标的影响第26-29页
            3.1.1.1 蒽对青岛大扁藻生长的影响第26页
            3.1.1.2 蒽对青岛大扁藻过氧化物酶的影响第26-27页
            3.1.1.3 蒽对青岛大扁藻过氧化氢酶的影响第27页
            3.1.1.4 蒽对青岛大扁藻超氧化物歧化酶的影响第27-28页
            3.1.1.5 蒽对青岛大扁藻谷胱甘肽氧化酶的影响第28-29页
        3.1.2 LAS 对青岛大扁藻生长及生理生化指标的影响第29-33页
            3.1.2.1 LAS 对青岛大扁藻生长的影响第29-30页
            3.1.2.2 LAS 对青岛大扁藻过氧化物酶的影响第30页
            3.1.2.3 LAS 对青岛大扁藻过氧化氢酶的影响第30-31页
            3.1.2.4 LAS 对青岛大扁藻超氧化物歧化酶的影响第31-32页
            3.1.2.5 LAS 对青岛大扁藻谷胱甘肽氧化酶的影响第32-33页
        3.1.3 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻生长及生理生化指标的影响第33-37页
            3.1.3.1 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻生长的影响第33-34页
            3.1.3.2 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻过氧化物酶的影响第34-35页
            3.1.3.3 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻过氧化氢酶的影响第35页
            3.1.3.4 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻超氧化物歧化酶的影响第35-36页
            3.1.3.5 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻谷胱甘肽氧化酶的影响第36-37页
        3.1.4 蒽/LAS 复合物对青岛大扁藻形态的影响第37-39页
    3.2 讨论第39-42页
        3.2.1 蒽和十二烷基苯磺酸钠及其复合物对青岛大扁藻的生物量的影响第39页
        3.2.2 蒽和十二烷基苯磺酸钠及其复合物对青岛大扁藻的抗氧化酶系统的影响第39-41页
        3.2.3 蒽和十二烷基苯磺酸钠及其复合物对青岛大扁藻的形态的影响第41-42页
结论第42-43页
本文的创新点第43-44页
参考文献第44-50页
在校发表的论文第50-51页
致谢第51页
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