目的腰椎间盘突出症(lumbar disc herniatinon,LDH)是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因之一。是在遗传易感性、衰老等自然因素和机械负荷、营养供应障碍等因素共同作用下形成的,其发病机理比较复杂,临床可供治疗手段也较多。本研究首先通过临床随机对照试验观察夹脊电针治疗腰椎间盘突出的临床疗效,再通过实验研究,探讨夹脊电针对退变的椎间盘组织中MMP-13表达的影响,阐明夹脊电针治疗本病的机制,为临床推广应用提供了科学的依据。方法分为临床观察和实验研究两个部分,临床观察将符合相关标准的腰椎间盘突出症病例60例,分为治疗组(夹脊穴组)和对照组(常规取穴组),均进行电针治疗、氦氖激光治疗、超声波治疗和磁振热治疗,依照1994年国家中医药管理局制定的《中医病症诊断疗效标准制定》和日本整形外科学会腰椎疾患综合评分标准(JOA)进行疗效判定。实验研究将28只Newzland大白兔分随机分为4组,正常组、假模型组,模型组和治疗组,建立经椎体间压力诱导椎间盘退变的模型。治疗组在成功建立模型后予以夹脊电针治疗,模型组建模后不予治疗,假模型组只行椎体间穿针,不予椎体间加压,正常组不予任何处理,免疫荧光法观察椎间盘组织中MMP-13的表达情况。结果治疗组与对照组的临床疗效差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗后的JOA评分分别与治疗前相比,均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗前后JOA评分之差比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结果显示：退变椎间盘组织中MMP-13阳性细胞数增多,荧光强度增强；经过电针治疗后,阳性细胞数明显减少(P<0.05),荧光强度减低。结论夹脊电针对于腰椎间盘突出症有良好的疗效,可以作为临床本病治疗的优选方案。其治疗本病的机制可能是通过降低退变椎间盘MMP-13的表达而实现的。
