本学位论文研究了有界噪声和时间延迟对肿瘤一免疫系统和可激发系统的影响。首先对噪声诱导运动的研究现状、有界噪声引入的必要性、肿瘤一免疫系统相互作用模型和可激发系统的特征做了综述。其次,通过细致的理论分析,我们首次定义了交叉关联的sine-Wiener噪声(作为一类有界噪声)并推导了相关的模拟算法。最后,研究了肿瘤一免疫系统、可激发系统的有界噪声和时间延迟效应,得到了如下成果：通过对肿瘤细胞数的稳态概率分布和稳态平均值的数值模拟,研究了含有交叉关联sine-Wiener噪声和延迟效应的肿瘤一免疫系统相互作用模型。结果表明：(i)当肿瘤细胞群对环境限制的反应时间(τα)增加时,稳态概率分布的结构从双峰转变到单峰；(ii)相反,当免疫系统发展特异性免疫能力所需的时间(τβ)和噪声关联时间(τ)增加时,稳态概率分布的结构从单峰转变到双峰；(iii)当噪声之间的关联强度(λ’)增加时,噪声关联时间丁诱导的相变受到抑制。上述结果表明外界摄动或延迟可以刺激免疫退化或抑制肿瘤生长,这可能对肿瘤形成的机制提供解释。数值研究了含有sine-Wiener噪声和延迟反馈的FitzHugh-Nagumo模型。作为噪声强度、噪声关联时间函数的脉冲峰间隔偏差系数(R)出现一个极小值,即出现相干共振现象。在纯噪声激发的的不规则震荡方案下,作为反馈控延迟时间(τd)的函数R出现一个极大值,即相干性抑制现象。在纯噪声持续的规则震荡方案下,作为τd的函数R出现多峰结构,即震荡的相干性。此外,在合适的参数区间,可以观察到尖峰脉冲死亡现象。这些结果可能用于人工器件的制备。最后,从上面的结果来看,噪声和延迟的结合可以从本质上调制系统的动力学行为。
