目的观察复心抑纤汤(Fuxin Yixian Decoction, FYD)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后早期左室重构(left ventricular remodeling, LVR)心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)的影响,探讨其防治AMI后LVR的可能作用机理。方法临床随机分为试验组和对照组。动物实验分为6组：假手术组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、卡托普利组(Ⅲ组)、FYD低剂量组(Ⅳ组)、中剂量组(Ⅴ组)和高剂量组(Ⅵ)。并行体外心肌细胞培养,血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts, RCFibs)增殖,用FYD和/或卡托普利含药血清干预。临床患者和大鼠各治疗4周。检测治疗后患者和大鼠Ang Ⅱ、醛固酮(aldosterone, Ald)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(procollagen type III amino terminal peptide, PIIINP),患者左室重构指数(left ventricle remodeling index, LVRI)、中医疗效计分评定表和西雅图心绞痛量表(Seattle Angina Questionnaire, SAQ),大鼠再加以左心室重量指数(mass index of left ventricle, LVMI)、大鼠心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)为检测指标。含药血清细胞培养24h,观察对RCFibs增殖的影响。结果(1)临床治疗结束后,试验组血浆Ang Ⅱ、Ald、PⅢNP等比对照组显著降低(P<0.05)；LVRI、中医疗效计分评定、SAQ部分维度及总计分结果较对照组显著升高(P<0.05)。(2)与模型组比较,三中药组可显著降低心肌Ang Ⅱ、心肌AId、血浆PⅢNP、LVMI和CVF(P<0.05或P<0.01),Ⅵ组对Ald、Ang Ⅱ、PⅢNP、LVMI降低效果较Ⅲ组显著(P<0.05)。(3)细胞培养结果显示：FYD对Ang Ⅱ诱导的RCFibs增殖有抑制作用,FYD+卡托普利抑制增值效果较其它组更显著(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。结论FYD通过抑制循环和局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotension-aldosterone-system, RAAS)激活,抑制RCFibs增殖,改善AMI后LVRMF,可能是FYD防治AMI后LVR的作用机理。
