[目的]通过检测DEK和Ki67基因在胃正常组织、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中的表达,探讨二者在胃癌发病机制中的作用及意义。[方法]收集2008年1月-2011年2月第四军医大学西京医院病理科患者病理组织石蜡切片,采用免疫组化S-P法,分别检测DEK、Ki67在49例正常胃组织,63例慢性萎缩性胃炎组织及132例胃癌组织中的表达,并且使用统计学方法分析其临床意义。[结果]在132例胃癌组织中DEK基因的阳性表达率为78%(103/132),明显高于慢性萎缩性胃炎的60.3%(38/63)和正常胃组织的29.2%(14/48),三者差异有显著性(P<0.05),且DEK的胃癌阳性表达率与肿瘤生物学行为发生的分化程度及有无淋巴转移有关(P<0.05)。但与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯深度及TNM分期均无显著相关(P>0.05)。Ki67蛋白在132例胃癌组织中的阳性表达率为78%(109/132),明显高于慢性萎缩性胃炎的52%(33/63)和正常胃组织的20%(8/49),三者比较差异有统计学意义(χ2=69.190,P<0.05),说明ki67在胃癌组织明显高于其在慢性萎缩性胃炎、正常组织的表达。Ki67在胃癌的阳性表达率与胃癌组织分化程度及肿瘤是否转移有密切关系(P<0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯深度及TNM分期均无显著相关(P>0.05)。在132例胃癌组织标本中DEK和Ki67表达均阳性者76例,二者表达均阴性者20例,Ki67阴性而DEK阳性者15例,Ki67阳性而DEK阴性者21例,经非参数相关分析后得Pearson相关系数为0.339,P<0.05。因此可认为Ki67和DEK在胃癌的表达呈正相关。[结论]从正常胃组织、慢性萎缩性胃炎直到胃癌,DEK、Ki67基因表达率逐步增高,最终在胃癌组织中存在着DEK、Ki67基因的大量过表达,且DEK、Ki67基因与胃癌的组织分化程度和肿瘤的转移有一定正相关性。表明DEK、Ki67基因阳性表达率与胃癌发生有关。
