GPR35调控骨重塑的分子机理研究
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论文详情
摘要 | 第6-7页 |
Abstract | 第7页 |
第一章 研究背景 | 第14-58页 |
第一节 破骨细胞生理功能及信号网络 | 第14-29页 |
1.1 破骨细胞生成 | 第14-16页 |
1.2 破骨细胞骨吸收作用 | 第16-19页 |
1.3 破骨细胞相关信号通路 | 第19-29页 |
第二节 成骨细胞生理功能及相关信号通路 | 第29-37页 |
2.1 成骨细胞概述 | 第29-31页 |
2.2 成骨细胞生成及功能 | 第31-37页 |
第三节 骨重塑过程及骨质疏松 | 第37-44页 |
3.1 骨重塑概述 | 第37-39页 |
3.2 骨重塑的调节 | 第39-42页 |
3.3 骨质疏松与骨痛 | 第42-44页 |
第四节 GPR35概述及相关研究进展 | 第44-58页 |
4.1 GPR35概述 | 第44-45页 |
4.2 GPR35配体鉴定及相关信号通路 | 第45-49页 |
4.3 GPR35配体及激动剂 | 第49-54页 |
4.4 GPR35作为疾病治疗的靶点的潜力 | 第54-58页 |
第二章 GPR35在骨重塑主要细胞分化过程中的表达情况 | 第58-76页 |
第一节 前言 | 第58页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第58-74页 |
2.1 实验细胞 | 第58页 |
2.2 实验主要仪器 | 第58-59页 |
2.3 实验主要试剂 | 第59-62页 |
2.4 实验溶液配制 | 第62-68页 |
2.5 实验方法 | 第68-74页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第74-76页 |
3.1 Gpr35在破骨细胞分化过程中的表达情况 | 第74页 |
3.2 Gpr35在成骨细胞分化过程中的表达情况 | 第74-75页 |
3.3 小结 | 第75-76页 |
第三章 GPR35敲除小鼠骨量下降 | 第76-85页 |
第一节 前言 | 第76页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第76-79页 |
2.1 实验材料 | 第76-77页 |
2.2 实验方法 | 第77-79页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第79-85页 |
3.1 Gpr35敲除小鼠骨架发育正常 | 第79-80页 |
3.2 Gpr35敲除小鼠骨量下降 | 第80-83页 |
3.3 Gpr35敲除小鼠骨结构强度降低 | 第83-84页 |
3.4 小结 | 第84-85页 |
第四章 GPR35负调控破骨细胞分化和功能 | 第85-97页 |
第一节 前言 | 第85页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第85-88页 |
2.1 实验材料 | 第85页 |
2.2 实验方法 | 第85-88页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第88-97页 |
3.1 Gpr35敲除小鼠的破骨细胞分化明显加剧 | 第88-89页 |
3.2 Gpr35激动剂可抑制破骨细胞体外分化 | 第89-91页 |
3.3 Gpr35缺失不影响破骨细胞前体细胞增殖 | 第91-92页 |
3.4 敲除Gpr35促进破骨细胞融合及封闭圈形成 | 第92-93页 |
3.5 敲除Gpr35促进破骨细胞骨吸收功能 | 第93-94页 |
3.6 敲除Gpr35促进小鼠体内破骨细胞活化 | 第94-96页 |
3.7 小结 | 第96-97页 |
第五章 GPR35正调控成骨细胞分化和功能 | 第97-107页 |
第一节 前言 | 第97页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第97-100页 |
2.1 实验材料 | 第97页 |
2.2 实验方法 | 第97-100页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第100-107页 |
3.1 Gpr35敲除小鼠骨生成作用减弱 | 第100-102页 |
3.2 Gpr35缺失的成骨细胞的增殖和分化能力减弱 | 第102-106页 |
3.3 小结 | 第106-107页 |
第六章 敲除GPR35加剧OVX诱导的骨丢失 | 第107-115页 |
第一节 前言 | 第107页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第107-108页 |
2.1 实验材料 | 第107页 |
2.2 实验方法 | 第107-108页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第108-115页 |
3.1 敲除Gpr35使OVX小鼠发生更严重的骨丢失 | 第108-111页 |
3.2 敲除Gpr35使OVX小鼠体内破骨细胞过度活化 | 第111-112页 |
3.3 敲除Gpr35使OVX小鼠的ASIC-3和TRPV1表达上调 | 第112-113页 |
3.4 小结 | 第113-115页 |
第七章 Gpr35的胞内信号机制 | 第115-123页 |
第一节 前言 | 第115页 |
第二节 实验材料与实验方法 | 第115-117页 |
2.1 实验材料 | 第115页 |
2.2 实验方法 | 第115-117页 |
第三节 实验结果分析和讨论 | 第117-123页 |
3.1 Gpr35通过抑制RANKL诱导的p65磷酸化和IκBα降解,而不通过MAPKs抑制破骨细胞活性 | 第117-119页 |
3.2 Gpr35敲除的成骨细胞内Wnt/β-catenin信号及Runx2、Osterix转录活性明显下调 | 第119-122页 |
3.3 小结 | 第122-123页 |
第八章 论文总结与讨论 | 第123-125页 |
参考文献 | 第125-138页 |
附件 | 第138-140页 |
附录I:缩略词表 | 第140-141页 |
附录Ⅱ 攻读硕士期间参与的科研项目 | 第141-142页 |
致谢 | 第142-143页 |
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