GPR35调控骨重塑的分子机理研究

破骨细胞论文 成骨细胞论文 GPR35论文 骨质疏松论文
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摘要第6-7页
Abstract第7页
第一章 研究背景第14-58页
    第一节 破骨细胞生理功能及信号网络第14-29页
        1.1 破骨细胞生成第14-16页
        1.2 破骨细胞骨吸收作用第16-19页
        1.3 破骨细胞相关信号通路第19-29页
    第二节 成骨细胞生理功能及相关信号通路第29-37页
        2.1 成骨细胞概述第29-31页
        2.2 成骨细胞生成及功能第31-37页
    第三节 骨重塑过程及骨质疏松第37-44页
        3.1 骨重塑概述第37-39页
        3.2 骨重塑的调节第39-42页
        3.3 骨质疏松与骨痛第42-44页
    第四节 GPR35概述及相关研究进展第44-58页
        4.1 GPR35概述第44-45页
        4.2 GPR35配体鉴定及相关信号通路第45-49页
        4.3 GPR35配体及激动剂第49-54页
        4.4 GPR35作为疾病治疗的靶点的潜力第54-58页
第二章 GPR35在骨重塑主要细胞分化过程中的表达情况第58-76页
    第一节 前言第58页
    第二节 实验材料与实验方法第58-74页
        2.1 实验细胞第58页
        2.2 实验主要仪器第58-59页
        2.3 实验主要试剂第59-62页
        2.4 实验溶液配制第62-68页
        2.5 实验方法第68-74页
    第三节 实验结果分析和讨论第74-76页
        3.1 Gpr35在破骨细胞分化过程中的表达情况第74页
        3.2 Gpr35在成骨细胞分化过程中的表达情况第74-75页
        3.3 小结第75-76页
第三章 GPR35敲除小鼠骨量下降第76-85页
    第一节 前言第76页
    第二节 实验材料与实验方法第76-79页
        2.1 实验材料第76-77页
        2.2 实验方法第77-79页
    第三节 实验结果分析和讨论第79-85页
        3.1 Gpr35敲除小鼠骨架发育正常第79-80页
        3.2 Gpr35敲除小鼠骨量下降第80-83页
        3.3 Gpr35敲除小鼠骨结构强度降低第83-84页
        3.4 小结第84-85页
第四章 GPR35负调控破骨细胞分化和功能第85-97页
    第一节 前言第85页
    第二节 实验材料与实验方法第85-88页
        2.1 实验材料第85页
        2.2 实验方法第85-88页
    第三节 实验结果分析和讨论第88-97页
        3.1 Gpr35敲除小鼠的破骨细胞分化明显加剧第88-89页
        3.2 Gpr35激动剂可抑制破骨细胞体外分化第89-91页
        3.3 Gpr35缺失不影响破骨细胞前体细胞增殖第91-92页
        3.4 敲除Gpr35促进破骨细胞融合及封闭圈形成第92-93页
        3.5 敲除Gpr35促进破骨细胞骨吸收功能第93-94页
        3.6 敲除Gpr35促进小鼠体内破骨细胞活化第94-96页
        3.7 小结第96-97页
第五章 GPR35正调控成骨细胞分化和功能第97-107页
    第一节 前言第97页
    第二节 实验材料与实验方法第97-100页
        2.1 实验材料第97页
        2.2 实验方法第97-100页
    第三节 实验结果分析和讨论第100-107页
        3.1 Gpr35敲除小鼠骨生成作用减弱第100-102页
        3.2 Gpr35缺失的成骨细胞的增殖和分化能力减弱第102-106页
        3.3 小结第106-107页
第六章 敲除GPR35加剧OVX诱导的骨丢失第107-115页
    第一节 前言第107页
    第二节 实验材料与实验方法第107-108页
        2.1 实验材料第107页
        2.2 实验方法第107-108页
    第三节 实验结果分析和讨论第108-115页
        3.1 敲除Gpr35使OVX小鼠发生更严重的骨丢失第108-111页
        3.2 敲除Gpr35使OVX小鼠体内破骨细胞过度活化第111-112页
        3.3 敲除Gpr35使OVX小鼠的ASIC-3和TRPV1表达上调第112-113页
        3.4 小结第113-115页
第七章 Gpr35的胞内信号机制第115-123页
    第一节 前言第115页
    第二节 实验材料与实验方法第115-117页
        2.1 实验材料第115页
        2.2 实验方法第115-117页
    第三节 实验结果分析和讨论第117-123页
        3.1 Gpr35通过抑制RANKL诱导的p65磷酸化和IκBα降解,而不通过MAPKs抑制破骨细胞活性第117-119页
        3.2 Gpr35敲除的成骨细胞内Wnt/β-catenin信号及Runx2、Osterix转录活性明显下调第119-122页
        3.3 小结第122-123页
第八章 论文总结与讨论第123-125页
参考文献第125-138页
附件第138-140页
附录I:缩略词表第140-141页
附录Ⅱ 攻读硕士期间参与的科研项目第141-142页
致谢第142-143页
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