目的:研究翠云草总生物碱（TAS）的抗炎、保肝降酶、降血糖和抗肿瘤的药理作用,并初步探讨翠云草总生物碱抗肿瘤的作用机制。方法:（1）通过测定小鼠腹腔通透性和二甲苯致小鼠耳廓肿胀度来评价翠云草总生物碱的抗炎作用。（2）采用链脲佐菌素致小鼠糖尿病性高血糖模型、肾上腺素致小鼠高血糖模型、大量口服葡萄糖致小鼠高血糖模型,研究翠云草的降血糖作用。（3）采用四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型,研究翠云草的保肝降酶作用。（4）采用MTT法,体外培养S180、hella和7404肿瘤细胞株,观察其形态和活细胞减少数,评价翠云草总生物碱的体外抗肿瘤活性。（5）采用荷瘤小鼠模型,研究翠云草总生物碱体内抑制S180实体瘤的作用。（6）通过测定NF-κB和COX-2的表达水平,探讨翠云草总生物碱抗肿瘤的作用机制。结果:（1）与空白对照组比较,TAS高剂量组和中剂量组的耳廓肿胀度和腹腔通透性均显著小于空白对照组（P<0.01或P<0.05）,表明TAS高剂量(300mg·kg-1体重)和中剂量(150mg·kg-1体重)均能有效抑制二甲苯引起的小鼠耳廓炎症和冰醋酸引起的腹腔炎症。从抑制率看,TAS的抗炎作用与剂量呈正相关的"药效一剂量关系"。（2）与急性肝损组比较,TAS高剂量(300mg·kg-1体重)和中剂量(150mg·kg-1体重)组的ALT、AST指标均明显降低（P<0.05或P<0.01）,表明翠云草总生物碱（TAS）能有效抵抗CCl4引起的急性肝损伤;TP和ALB指标明显升高,说明TAS能恢复小鼠的总蛋白和白蛋白水平。（3）TAS高剂量组(1000mg·kg-1体重)和中剂量组(5OOmg·kg-1体重)均表现出良好的降血糖效果,说明TAS有一定的降血糖作用。中剂量相当于27.32g生药·kg-1体重,远大于人的临床剂量（成年人15～50g·d-1）。TAS可能不是翠云草降血糖的活性成分。（4）TAS体外对S180、7404、hella等3种肿瘤细胞的生长均表现出敏感性,具有抑制作用;体内对荷瘤小鼠（S180）的体内实体瘤瘤重有显著的抑制作用,表明TAS有明显的抗肿瘤活性;荷瘤小鼠（S180）实体瘤组织匀浆液的NF-κB和COX-2的表达水平明显降低,提示NF-κB和COX-2可能是TAS的作用靶点。结论:（1）本文首次从翠云草中提取生物碱类成分,并开展其药效研究。（2）翠云草总生物碱有显著的抗炎、保肝降酶和抗肿瘤作用,但降血糖作用不明显。（3）翠云草总生物碱的抗肿瘤机制可能是,通过减少NF-κB因子和COX-2因子的表达量,从而抑制肿瘤血管的生长,最终达到抑制肿瘤生长的目的。
