控制性低温对失血性休克大鼠心肌PARP影响的研究

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创伤失血性休克目前仍保持着较高的死亡率,实验证实,控制性低温对失血性休克有保护作用,其机制可能与低温能减少细胞能量消耗有关。有研究显示,增加细胞内能量物质NAD+可以抑制PARP介导的细胞胀亡。控制性低温是否减少失血性休克细胞胀亡鲜有报道。PARP的过度活化是引起细胞胀亡的重要因素之一,本实验通过大鼠三期失血性休克模型,探讨控制性低温对PARP影响。目的通过观察控制性低温对创伤失血性休克SD大鼠心肌细胞ATP、NAD~+、MDA、SOD及心肌PARP免疫组化染色的影响,研究探讨控制性低温对细胞能量代谢的影响及对心肌保护作用。方法32只SD大鼠,随机分为正常对照组(A组)、常温休克组(B组)、低温休克组(C组)、低温对照组(D组)。均进行麻醉、固定、颈动脉插管,操作成功后,B组与C组动物在15分钟内放血,失血量是体重的2.5%,建立容量控制型失血性休克模型。60min(T60)后B组与C组应用平衡盐液复苏,C组与D组腹部皮肤涂抹95%酒精,用风扇和烤灯将体温控制在34±0.5℃。2h后(T180)停止复苏,将C组与D组动物体温恢复至37℃,观察1h后处死动物(T240)。于T0、T15、T60、T180时间点记录动脉血压数据, T240点处死动物后取心肌标本进行PRAP免疫组化染色,高效液相色谱法测定心肌细胞ATP、NAD+含量,ELISA法测定MDA、SOD含量。结果常温休克组ATP、 NAD+含量明显降低,C组较B组升高,但仍低于A组与D组,A组与D组之间无差异。B组MDA含量明显升高,C组较B组MDA降低,但仍高于A组与低D组,A组与D组之间无差异;B组SOD含量明显降低,C组较B组SOD升高,但仍低于A组与D组,A组与D组之间无差异。PARP免疫组化染色阳性率B组最高,C组次之,A组与D几乎无表达。结论失血性休克控制性低温能减少细胞能量消耗,改善细胞代谢,减少心肌损伤,抑制PARP过度活化。
中文摘要第5-6页
英文摘要第6-7页
缩略词表第8-10页
前言第10-12页
材料方法第12-18页
结果第18-30页
讨论第30-35页
参考文献第35-39页
综述第39-50页
    参考文献第46-50页
读期间发表的论文和参加科研工作情况说明第50-51页
致谢第51页
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