KLF2、PAR-1在ApoE-/-小鼠易损斑块中的作用及他汀的干预

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目的:探讨KLF2、PAR-1在动脉粥样硬化易损斑块中的作用和阿托伐他汀的干预。方法:ApoE基因敲除小鼠72只,分为高脂饮食组、普通饮食组,早期高脂饮食对照组、早期低剂量他汀干预组、早期高剂量他汀干预组,晚期高脂饮食对照组、晚期低剂量他汀干预组、晚期高剂他汀干预组,每组各9只,建立动脉粥样硬化模型。阿托伐他汀干预后,取小鼠主动脉弓制备成石蜡切片,H&E染色,测量斑块相对面积和纤维帽厚度/内膜中层厚度(FCT/IMT),并计算斑块易损指数[VI=(巨噬细胞+脂质空泡)/(平滑肌细胞+胶原纤维)]。同时取小鼠主动脉用RT-PCR, Western blot和免疫组化3种方法分别检测KLF2和PAR-1在局部组织中基因、蛋白和组织水平的表达,比较各组各参数的变化。结果:1. ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型建立成功,高脂饮食组与对照组相比,斑块面积较大(P<0.05),斑块稳定性(FCT/IMT)更低(P<0.05)。2.无论是基因(P<0.05)还是蛋白(P<0.01)水平的表达,KLF2在不稳定斑块内表达增加,PAR-1表达下降。3小鼠主动脉内斑块面积与KLF2的表达呈负相关(r=—0.711,P<0.01),与PAR-1的表达呈正相关(r=0.839,P<0.01);斑块的稳定性(FCT/IMT)与KLF2的表达呈正相关(r=0.890,P<0.01),与PAR-1的表达呈负相关(r=—0.837,P<0.01)。4.他汀干预后KLF2表达上调、PAR-1表达下调(P<0.01); KLF2、PAR-1与他汀呈剂量依赖和时间依赖效应(P<0.01)。结论:1.KLF2表达增加和PAR-1表达减少可能参与了动脉粥样硬化不稳定斑块的发生发展。2.阿托伐他汀上调动脉粥样硬化斑块中KLF2的表达,下调PAR-1的表达,可能是其发挥稳定粥样硬化斑块作用的机制之一。
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