不同PPAR激动剂联合应用对糖尿病肾病患者肾功能及炎症因子水平影响
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论文详情
| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 英文缩略词表 | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-15页 |
| 第二章 糖尿病肾病相关研究进展 | 第15-27页 |
| 2.1 糖尿病肾病发生机制 | 第15-17页 |
| 2.1.1 高血糖 | 第15页 |
| 2.1.2 AGEs | 第15-16页 |
| 2.1.3 氧化应激 | 第16页 |
| 2.1.4 炎症 | 第16页 |
| 2.1.5 PARP活化 | 第16-17页 |
| 2.2 DN危险因素 | 第17-18页 |
| 2.2.1 高血糖 | 第17页 |
| 2.2.2 蛋白尿 | 第17页 |
| 2.2.3 其他危险因素 | 第17-18页 |
| 2.2.4 新发现的危险因素 | 第18页 |
| 2.3 DN与炎症 | 第18-22页 |
| 2.3.1 炎症细胞 | 第18-19页 |
| 2.3.2 炎症因子 | 第19-21页 |
| 2.3.3 应激活化蛋白激酶 | 第21-22页 |
| 2.4 DN治疗 | 第22-24页 |
| 2.4.1 eNOS/NO信号通路 | 第22-23页 |
| 2.4.2 肾素-血管紧张素系统 | 第23页 |
| 2.4.3 ET-1 | 第23页 |
| 2.4.4 血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF) | 第23-24页 |
| 2.5 PPAR激动剂在DN发生中的作用 | 第24-27页 |
| 2.5.1 PPARα | 第24-25页 |
| 2.5.2 PPARγ | 第25-27页 |
| 第三章 材料与方法 | 第27-31页 |
| 3.1 研究对象 | 第27页 |
| 3.2 分组处理 | 第27-28页 |
| 3.3 研究方法 | 第28页 |
| 3.3.1 一般资料采集 | 第28页 |
| 3.3.2 标本采集 | 第28页 |
| 3.4 生化指标检测 | 第28-29页 |
| 3.5 肾功能检测 | 第29页 |
| 3.6 炎症指标检测 | 第29页 |
| 3.7 NLRP3炎症小体检测 | 第29-30页 |
| 3.8 数据处理 | 第30-31页 |
| 第四章 结果 | 第31-38页 |
| 4.1 患者一般资料 | 第31-33页 |
| 4.2 患者治疗前后生化指标情况 | 第33-34页 |
| 4.3 患者治疗前后肾功能情况 | 第34-35页 |
| 4.4 患者治疗前后炎症因子情况 | 第35-36页 |
| 4.5 患者治疗前后炎症小体表达情况 | 第36-38页 |
| 第五章 讨论 | 第38-41页 |
| 5.1 炎症因子与DN | 第38-39页 |
| 5.2 PPAR激动剂与炎症因子 | 第39-40页 |
| 5.3 展望 | 第40-41页 |
| 第六章 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第46-47页 |
| 致谢 | 第47页 |
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